NEURALGIA TRIGEMINAL - migraña

Chicos hoy he podido asomarme al ordenador, pero no sé hasta cuando.

os remito esta documentación muy interesante, pues mucho de vosotros no debeis descartar que vuestra migraña tenga un origen neuropático. besos y me voy que ya vienerrrrrrr







REV
NEUROL 2009; 49 (12): 630-632 630


ORIGINAL


INTRODUCCIÓN


La
principal causa de la neuralgia del trigémino idiopática (NTI)


es, como
se ha demostrado, la compresión de un vaso sanguíneo


sobre el
nervio [1,2]. Los estudios en cadáver, así como los hallazgos


intraoperatorios
en las cirugías de descompresión neurovascular,


confirman
que entre un 76,7-100% de los casos de


neuralgia
se deben a este hecho, y en cuanto a la arteria implicada,


se ha
demostrado que entre el 66-88% se deben a la compresión


de la
arteria cerebelosa superior. Sin embargo, en estos


mismos
trabajos se considera que entre un 3,2 y un 23,7% no se


identifica
un conflicto vaso-nervio que justifique la neuralgia


[1-8].
Asumiendo que se tratan de NTI en las que no existe otro


diagnóstico
que justifique el dolor (tumores, enfermedades desmielinizantes…),


¿cuál es,
en estos casos, el motivo de la neuralgia?


Basándonos
en nuestra revisión bibliográfica acerca de


la
relación entre ciertas anomalías de la base del cráneo y la


NTI,
llegamos a la conclusión de que determinadas alteraciones


anatómicas
que afectan a la fosa posterior podrían favorecer la


aparición
de la enfermedad [9-17].


Tras
formular esta hipótesis, era necesario encontrar una


forma de
cuantificar el tamaño de la fosa posterior o, en su defecto,


obtener
un parámetro indirecto que se asociara a un espacio


reducido
de ésta. Así, decidimos medir el ángulo basal (AB)


del
cráneo o ángulo de Welcher, que se explica con detalle más


adelante
[11,18]. Este parámetro es el que define una anomalía


conocida
de la base de cráneo que se denomina platibasia. En


nuestra
revisión de la bibliografía encontramos la asociación de


la NTI con algunas alteraciones anatómicas
de la base del cráneo.


La más
conocida es, hasta el momento, la impresión basilar


definida
como la invaginación del contorno óseo del agujero


magno o
de la columna cervical hacia el interior de la fosa posterior,


con el
consecuente efecto compresivo sobre el tronco del


encéfalo,
el cerebelo y los pares craneales (entre ellos, el V par).


Se ha
descrito en la bibliografía la mejoría de la NTI tras cirugías


descompresivas
de la fosa posterior [9,19].


SUJETOS
Y MÉTODOS


El
objetivo de nuestro estudio era comparar la incidencia de platibasia en


pacientes
con NTI y en pacientes sin esta patología. Para ello, necesitábamos


una
muestra de pacientes con diagnóstico de neuralgia del trigémino


que no
presentaran anomalías asociadas en resonancia y, por otro lado, una


muestra
de sujetos control que no mostraran esta patología. Era importante


que ambos
grupos fueran homogéneos en cuanto a número, edad y sexo.


Obtuvimos
un total de 25 individuos de cada grupo. Para poder medir la incidencia


de
platibasia, era necesario disponer de una radiografía lateral de


cráneo
del paciente. De esta manera podríamos medir el AB (Figura). Este


ángulo lo
forman tres puntos: nasión, tuberculum sellae y basión. El valor


normal
del AB está entre 115-140º. Un valor por encima de 140º se define


como
platibasia. Citamos telefónicamente a los pacientes del grupo de la


NTI para
que acudieran al hospital a hacerse las radiografías. En cuanto al


grupo
control, lo obtuvimos seleccionando pacientes que, por otras causas


ajenas a
la neuralgia, habían requerido radiografía lateral cervical y cuyos


estudios
se habían almacenado informáticamente. Las mediciones se realizaron


digitalmente
sobre pantalla de ordenador por un neurorradiólogo que


permaneciera
ciego para ambos grupos.


Realizamos
posteriormente un análisis estadístico de los datos obtenidos


mediante
el programa SPSS. Se calcularon los valores medios y las desviaciones


estándares
de todas las medidas. Para comparar las mediciones repetidas


usamos la
t de Student, y la χ2 para comparar sujetos y controles en


medidas
cuantitativas. Empleamos el coeficiente de correlación para evaluar


la
relación entre los valores medidos. Un valor de p < 0,05 se definió


como
estadísticamente significativo.


RESULTADOS
(Tablas I y II)


En cuanto
a las variables edad y sexo, los dos grupos comparados resultaron


ser
homogéneos. La edad media del grupo con neuralgia era de 62,3 años


frente a
los 60,8 años del grupo control. La distribución por sexos entre los


casos (9
hombres, 16 mujeres) fue muy parecida a la de los controles (10


hombres,
15 mujeres). Obtuvimos un total de 10 casos de platibasia en el


grupo de
NTI, mientras que sólo se detectaron dos casos en el grupo control.


INFLUENCIA
DE LA PLATIBASIA EN
LA NEURALGIA DEL
TRIGÉMINO


Resumen.
Introducción. La
gran mayoría de autores considera que la neuralgia del trigémino idiopática
(NTI) está causada


por la
compresión de un vaso sobre el nervio. Sin embargo, en la bibliografía se
recogen algunos casos de neuralgia del trigémino


asociados
a deformidades de la base del cráneo, entre las cuales se encuentra la
platibasia. Objetivo.
Investigar la influencia


de un
tipo de deformidad de la base del cráneo, la platibasia, en la etiopatogenia de
la compresión vascular que se


considera
causante de la NTI. Sujetos y métodos. Se realizan radiografías laterales
de cráneo a 25 pacientes con diagnóstico


de
NTI, así como a 25 controles sanos para medir el ángulo basal y compararlos. Resultados. El ángulo basal
medido para


investigar
la existencia de platibasia fue significativamente mayor en el grupo con NTI,
aunque la platibasia estaba presente


en
sólo 10 pacientes. Sólo dos controles mostraban dicha deformidad. Por tanto, la
diferencia de incidencia en platibasia entre


ambos
grupos de pacientes fue estadísticamente significativa. Conclusión. Los datos obtenidos
en nuestro trabajo apoyan


la
teoría de que la platibasia influye en la etiopatogenia de la NTI, probablemente al alterar
la disposición habitual de las estructuras


vasculonerviosas
alojadas en la fosa posterior. [REV NEUROL 2009; 49: 630-2]


Palabras
clave. Ángulo
basal del cráneo. Base del cráneo. Impresión basilar. Neuralgia del trigémino.
Platibasia.


Aceptado
tras revisión externa: 22.07.09.


a Servicio
de Neurocirugía. b Servicio de Neurología. c Servicio de Neurorradiología.


Hospital
General Universitario de Alicante. Alicante, España.


Correspondencia:
Dr. Javier Abarca Olivas. Secretaría de Neurocirugía. Hospital


General
Universitario de Alicante. Pintor Baeza, s/n, 6.º A. E-03010


Alicante.
E-mail: [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo]


2009, REVISTA
DE NEUROLOGÍA


Influencia
de la platibasia en la neuralgia del trigémino


J.
Abarca-Olivas a, A.P. Sempere b, J.J. Cortés-Vela c,


E.
Baño-Ruiz a, J. Nieto-Navarro a, C. Botella-Asunción a


PLATIBASIA
EN NEURALGIA TRIGEMINAL


La
incidencia de platibasia resultó ser significativa (χ2 = 7,01; p < 0,008).
El


AB medio
de los pacientes con NTI fue de 138,3º, mientras que el valor medio


en el
grupo control fue significativamente menor: 134,16º (p < 0,004).


DISCUSIÓN


En el
trabajo de Sindou et al [20], en el que se describieron los


hallazgos
intraoperatorios de 579 pacientes sometidos a la técnica


de
Janetta, encontramos que en el 3,9% de las intervenciones


los
autores encuentran un tamaño reducido de la fosa posterior


con
compresión de la protuberancia y pares craneales contra


el hueso
petroso sin encontrar, en la mayoría de estos casos,


un
conflicto vaso-nervio. Esta revisión bibliográfica nos llevó a


sospechar
que en la etiopatogenia de la NTI
podría tener un pa-


Tabla
I. Resultados del
grupo de pacientes con neuralgia


esencial
del trigémino ( n= 25).


Edad Sexo
Localización Lado Ángulo


(años)
basal


65 M V2, V3 d 137º


68
M V2, V3 d 142º


69 H V2, V3 i 137º


51
M V2 d 138º


55 H V3 d 137º


73 H V1, V2 d 142º


70
M V2 i 152º


60 H V2, V3 i 131º


57
M V3 i 145º


70
M V2, V3 d 135º


65
M V2, V3 i 138º


58 H V1, V2 i 135º


45
M V3 d 140º


73
M V1, V2, V3 i 138º


62
M V2 d 147º


60 H V2 i 140º


61
M V1, V2, V3 d 140º


80
M V3 d 140º


77
M V2 d 133º


64 H V1, V2 i 133º


54 H V2, V3 i 138º


59
M V2, V3 d 141º


54 H V2, V3 i 136º


68
M V2, V3 i 130º


41
M V3 i 134º


62,36 9
H; 16 M
138,36º


H:
hombre; M: mujer; d: derecho; izquierdo.


Figura.
Medición del ángulo
basal de Welcher.


pel
importante la configuración anatómica del


espacio
en el que se encuentra alojado el nervio


trigémino
en su salida de la protuberancia.


Nuestra
hipótesis de trabajo fue que quizá una


fosa
posterior reducida en tamaño podría favorecer


la
aparición de la enfermedad por dos


mecanismos:
facilitando la compresión de la


arteria
sobre el vaso, y por compresión directa


de la
pared anterolateral de la fosa posterior (el


hueso
petroso y el clivus) sobre el nervio.


Nuestro
trabajo no es el primero que intenta


demostrar
la relación entre anomalías de la


base del
cráneo y NTI. Dentro de este grupo de


malformaciones,
la más frecuente es la impresión


basilar.
Lo más habitual es que ésta se


comporte
de forma asintomática para los pacientes


que la
padecen. Sin embargo, en un


porcentaje
importante de casos se asocia a síndrome


de
compresión cervical alta, síndrome


cerebeloso
y alteración de pares craneales bajos


[7,20-22].
En nuestra revisión bibliográfica


encontramos
que la asociación entre la impresión


basilar y
la NTI es rara,
pero está descrita


por
varios autores. Takada et al [22] publicaron


un caso
de acondroplasia asociada a impresión


basilar
en un paciente con NTI en el que durante


la
cirugía de descompresión se apreció una fosa posterior


muy
estrecha, con el nervio trigémino comprimido por una arteria


vertebral
y una arteria cerebelosa posteroinferior tortuosas.


Hirose et
al [19] describieron otro caso de impresión basilar


asociada
a asimilación atlantooccipital en una paciente con parálisis


del IV
par craneal y neuralgia del V par. La paciente se


sometió
craniectomía suboccipital, con mejoría completa de la


sintomatología.
Basándose en las pruebas de imagen pre y postoperatorias,


en las
que se apreciaba un aumento significativo


del
espacio prepontino y el ángulo pontocerebeloso tras la cirugía,


los
autores defendían la hipótesis de que un espacio reducido


de la
fosa posterior a causa de la impresión basilar sería el


origen de
la NTI de la
paciente. Otro ejemplo parecido a los anteriores


es el
descrito por Da Silva et al [9], que relataron la de-


Tabla
II. Resultados del
grupo de sujetos


control (
n= 25).


Edad Sexo
Ángulo


(años)
basal


31 H 138º


31 H 133º


36
M 131º


48 H 136º


49 H 130º


49 H 122º


50 H 135º


52 H 139º


53
M 142º


67
M 136º


68
M 130º


69
M 136º


71
M 132º


78
M 123º


79
M 141º


81
M 139º


82
M 138º


82 H 135º


83
M 134º


84
M 130º


57
M 130º


46
M 134º


51 H 137º


75 H 138º


49 M 135º


60,84 10
H; 15 M
134,16º


H:
hombre; M: mujer.


REV
NEUROL 2009; 49 (12): 630-632 631


J.
ABARCA-OLIVAS, ET AL


REV
NEUROL 2009; 49 (12): 630-632 632


saparición
de la sintomatología dolorosa en una paciente afecta


de
impresión basilar tras cirugía descompresiva por malformación


de Chiari
asociada. Caetano de Barros et al [23] defienden


en su
trabajo que entre el 30-50% de los pacientes con esta anomalía


padecen
algún síntoma de neuralgia del V par. Sin embargo,


Obrador
et al [17] hablan de un 1% de incidencia de neuralgia


en 200
pacientes analizados.


Kanpolat
et al [11] ya plantean esta hipótesis en un trabajo


de diseño
muy similar al nuestro y resultados casi reproducibles.


Tan sólo
el valor medio del AB calculado para los pacientes con


neuralgia
resultaba sensiblemente mayor. Un aspecto importante


de este
trabajo que nos parecía necesario mejorar era la forma de


medir el
ángulo. La digitalización de las imágenes y el hecho de


mantener
al medidor ciego para ambos grupos de pacientes resultaba


fundamental
para alcanzar unos valores de medición fiables.


El autor
concluye el trabajo defendiendo que la configuración


de la
fosa posterior debida a la platibasia predispone a padecer


NTI, y su
principal hipótesis es el hecho de que en estos pacientes


se ve
favorecida la compresión entre vaso y nervio.


En
conclusión, los datos obtenidos en nuestro trabajo apoyan la


teoría de
que la platibasia influye en la etiopatogenia de la NTI,


probablemente
al alterar la disposición habitual de las estructuras


vasculonerviosas
alojadas en la fosa posterior.


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THE ROLE OF PLATYBASIA IN TRIGEMINAL NEURALGIA


Summary. Introduction.
The vascular compression of a nerve is known to be the most important cause
of idiopathic trigeminal


neuralgia (ITN) by most authors. However,
several cases of skull base deformities in patients with ITN have been reported
in


our bibliographic review. Aim.
To compare the existence of platybasia between a group of patients with ITN
and a randomized


control group. Subjects and
methods. Twenty-five patients with ITN and twenty-five control subjects were
X-rayed and their


basal angles were measured and compared. Results.
The basal angle measured to investigate the existence of platybasia is


significantly greater in the ITN group than in
the control group. Platybasia was found in 10 patients with ITN. However, only


two cases of platybasia were reported in the
control group. Therefore in our study we have found that the incidence of


platybasia in patients with ITN is significantly
increased. Conclusion. Our data demonstrated that
platybasia has an


important role in the pathogenesis of the ITN by
altering the normal anatomy of the nerves and vessels within the posterior


fossa. [REV NEUROL 2009; 49: 630-2]


Key words. Basilar
impression. Platybasia. Skull basal angle. Skull base. Trigeminal neuralgia.

Lourdes,

que es tener un origen neuropático????menuda palabrota!

OS PASO ESTO, PERO ES COMPLICAILLO DE ENTENDER:

En mi caso el dolor neuropático viene por una compresióndel nervio trigémino. También por una disfunción de la ATM, que produce inervación a la altura del nervio trigémino. También puede venir dado por lesiones más graves. pero en definitiva, se hace referencia también a la neuralgia del trigémino. Es un dolor que viene por afectación de sistema nervioso, pero hay que buscar qué sistema es y cual es la causa.



El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección
completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso periférico o
central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.

Es muy
importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor
y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El
dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación
o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o
lesión del sistema nervioso.

Para investigar los mecanismos de
dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas
diseñadas para normalizar la función neural y aliviar el dolor
resultante producido por las lesiones neuropáticas.

El dolor
neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías
nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la
lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un
potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se
genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente
inocuo.

Bueno....para hacerlo más fácil...(porque lo he estado leyendo y como mis conocimientos de medicina son más bien escasos y no he entendido muy bien el texto)...cuales serían los sintomas??Todo eso puede desarrollar una cefalea normal o una migraña de cualquier tipo???

Hola dime cuáles son tus síntomas? te duele la cara? tienes algún tipo de dolor parecido a descargas, pinchazos? Notas si de la muculatura de la cara, cuando te duele-si te duele- se te origina una migraña, por ejemplo hacia la sien?

ISIU10 escribió:Bueno....para hacerlo más fácil...(porque lo he estado leyendo y como mis conocimientos de medicina son más bien escasos y no he entendido muy bien el texto)...cuales serían los sintomas??Todo eso puede desarrollar una cefalea normal o una migraña de cualquier tipo???

en la cara no me noto nada.Pero en la cabeza si me noto pinchazos y una presion todo el día como si tuviera un casco sobre la cabeza que me oprimiese.De descargas tampoco nada!

nO PARECE NEUROPÁTICO; PERO BUENO TU NEURÓLOGO QUE TE DICE PORQUE PARECE TENSIONAL, OR LO DE LA SENSACIÓN DE OPRESION, PERO LAS CEFALEAS SON TAN COMPLEJAS QUE A VECES SE MEZCLAN MIGRAÑS CON TENSIONALES.

aSÍ QUE NO SÉ DEBERÁS HABLAR MÁS CON TU NEURÓLOGO.

BESOS Y SALUDOS

ISIU10 escribió:en la cara no me noto nada.Pero en la cabeza si me noto pinchazos y una presion todo el día como si tuviera un casco sobre la cabeza que me oprimiese.De descargas tampoco nada!